Ацидоз - это процесс, вызывающий повышение кислотности крови и других тканей тела (то есть увеличение концентрации ионов водорода ). Если не уточнять, это обычно относится к кислотности плазмы крови .
Термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, а ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Тем не менее, эти термины иногда используются как синонимы. Различие может иметь значение, если у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз, причем относительная тяжесть обоих факторов определяет, будет ли результат высоким, низким или нормальным pH.
Считается, что ацидемия возникает, когда pH артериальной крови падает ниже 7,35 (за исключением плода - см. Ниже), в то время как ее аналог ( алкалиемия ) возникает при pH более 7,45. Анализ газов артериальной крови и другие анализы необходимы для разделения основных причин.
Скорость клеточного метаболизма влияет и в то же время зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови составляет от 7,35 до 7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется от 7,35 до 7,45). Значения pH крови, совместимые с жизнью млекопитающих, ограничены диапазоном pH от 6,8 до 7,8. Изменения pH артериальной крови (и, следовательно, внеклеточной жидкости) за пределами этого диапазона приводят к необратимому повреждению клеток. [1]
Признаки и симптомы
Поражение нервной системы может наблюдаться при ацидозе и чаще возникает при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые могут наблюдаться при ацидозе, включают головные боли , спутанность сознания, чувство усталости , тремор , сонливость , дрожащий тремор и дисфункцию головного мозга, которая может перейти в кому, если не будет вмешательства. [2]
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушения способности выводить кислоту через почки , например, почечный канальцевый ацидоз или ацидоз почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины. и креатинин, а также остатки метаболических кислот катаболизма белка .
Увеличение выработки других кислот также может вызвать метаболический ацидоз. Например, лактоацидоз может возникнуть из-за:
- тяжелая ( P a O 2 <36 мм рт. ст.) гипоксемия, вызывающая снижение скорости диффузии кислорода из артериальной крови в ткани.
- гипоперфузия (например, гиповолемический шок ), вызывающая неадекватную доставку кислорода к тканям кровью.
Повышение уровня лактата непропорционально уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избытком лактата», и также может быть индикатором ферментации из-за анаэробного метаболизма, происходящего в мышечных клетках, как это видно во время физических упражнений. После восстановления оксигенации ацидоз быстро проходит. Другой пример увеличения выработки кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это связано с накоплением кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает серьезный переход от гликолиза к липолизу для энергетических нужд.
Потребление кислоты в результате отравления, такого как прием метанола , повышенный уровень железа в крови и хроническое снижение выработки бикарбоната, также может вызывать метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз компенсируется в легких, так как увеличенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферизации, чтобы уменьшить метаболическую кислоту. Это результат стимуляции хеморецепторов , которая увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к респираторной компенсации, иначе известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если эта ситуация не исчезнет, пациент подвергнется риску истощения, ведущего к дыхательной недостаточности .
Мутации в изоформах V-АТФазы «a4» или «B1» приводят к ацидозу дистальных почечных канальцев, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях к нейросенсорной глухоте .
Газы артериальной крови будут указывать на низкий pH , низкий уровень HCO 3 в крови и нормальный или низкий PaCO 2 . В дополнение к газам артериальной крови, анионная щель также может различать возможные причины.
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезно для расчета pH крови, поскольку кровь является буферным раствором . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO 3 на основе измерений pH и PaCO 2 в газах артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно количественно оценить с помощью отклонения буферного основания, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопления метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородной недостаточности.
Уход
Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может адекватно компенсироваться легкими или почками, может потребоваться нейтрализация ацидоза с помощью инфузий бикарбоната .
Метаболическая ацидемия плода
У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [3] Метаболическая ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее -8. [4]
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) из-за гиповентиляции . Это чаще всего вызвано легочными проблемами, хотя травмы головы , лекарства (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли головного мозга могут вызвать эту ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Это также может быть компенсаторной реакцией на хронический метаболический алкалоз .
Одним из ключей к различию между респираторным и метаболическим ацидозом является то, что при респираторном ацидозе CO 2 увеличивается, в то время как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация наступает, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичной буферизацией ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.
Однако в случаях, когда хронические заболевания, нарушающие легочную функцию, сохраняются, такие как поздняя стадия эмфиземы и определенные типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут обратить вспять это ацидозное состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается, и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление диоксида углерода, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, обычно применяется механическая вентиляция . [5] [6]
Респираторная ацидемия плода
У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). [3] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и PCO 2 пупочной артерии 66 или выше или PCO 2 пупочной вены 50 или выше. [4]
Смотрите также
- Кислотно-щелочной гомеостаз
- Кислотно-щелочной дисбаланс
- Подщелачивающий агент
- Щелочная диета
- Газ артериальной крови
- Химическое равновесие
- Лактоацидоз
- pCO2
- pKa
Рекомендации
- ^ Нидхэм, А. 2004. Сравнительная и экологическая физиология. Ацидоз и алкалоз.
- ^ Б Yee AH, Rabinstein AA (февраль 2010). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных состояний». Neurol Clin . 28 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / j.ncl.2009.09.002 . PMID 19932372 .
- ^ а б Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol . 151 : 798–800. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-X . PMID 3919587 .
- ^ а б Померанс, Джеффри (2004). Интерпретация газов пуповины: для врачей, ухаживающих за плодом или новорожденным . Пасадена, Калифорния: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
- ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: респираторный ацидоз» . Архивировано 11 декабря 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 .
- ^ «eMedicine - респираторный ацидоз: статья Джеки Хейса» . Архивировано 29 октября 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 .
- Заметки
- Хоблер К.Е., Кэри Л.С. Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме. Аня. Surg. 1973 Февраль; 177 (2): 199-202.
- Hobler KE, Napodano RJ. Толерантность свиней к острому дефициту объема крови. J Trauma. 1974 августа; 14 (8): 716-8.
- Роуз, Б.Д., сообщение TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений, 5-е изд. (Содержание недоступно.) 2000. Нью-Йорк: McGraw Hill Professional.
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|